AXL作为一种调控多个下游信号通路的受体酪氨酸激酶，在肿瘤的形成、增长及扩散中起到重要作用。这些过程包括了癌细胞的增殖、入侵、迁移, 上皮间质细胞转化, 维持干细胞特性, 肿瘤血管生成, 以及肿瘤微环境中的免疫调节等。研究还发现AXL与病人对抗肿瘤化疗类药物或分子靶向药物产生耐药性有关。关于AXL的相关抑制剂可以抑制AXL的酪氨酸激酶活性，抑制多种癌细胞系的生长。已有研究表明，相关AXL抑制剂在包括非小细胞肺癌、慢性粒细胞白血病以及急性骨髓性白血病等不同肿瘤的动物模型中具有显著抑制肿瘤增长，提高生存率的作用。激酶酶谱筛选即可检测一种结构的抑制剂对一系列激酶的抑制剂性大小，目的是为了得到具有较好选择性的抑制剂。
AXL的合成在许多水平上受到调控。已发现五种转录因子作用于AXL启动子，重要下游通路包括PI3K/AKT/mTOR、JAK/STAT、NF-κB和RAS/RAF/MEK/ERK信号通路。在肿瘤细胞存活、抗凋亡信号、有丝分裂、迁移、侵袭、耐药性、血管生成和肿瘤-宿主关系中起主要作用。AXL可以被多种机制激活，活化方式具体有:(1)AXL与GAS6配体依赖性活化;(2) AXL的配体独立活化;(3)非TAM家族蛋白对AXL的异源激活;(4) MER或TYRO3对AXL的异源激活;(5) AXL的胞外配体独立活化。最常见的是配体依赖性激活，其中AXL与GAS6结合，形成由两个AXL分子与两个GAS6分子结合的二聚体复合物。其他的激活机制也可能会发生，如当AXL被过度表达或在氧化应激下，往往会发生配体独立激活；以及在B细胞慢性淋巴细胞白血病中发现AXL和TYRO3的二聚化。
AXL在不同实体和癌症的生存、扩散和耐药机制中的突出作用，都表明AXL抑制作为一种抗癌药物，特别是针对晚期疾病，值得期许。由于大量的激酶在其催化域具有序列相似性，确定激酶的选择性是困难的，由此产生的脱靶抑制可能是一个重要的药物毒性或副作用的源头。为了在效价和选择性之间找到平衡，先导化合物需要在各种筛选模型中进一步评价，激酶谱筛选是其中的重要指标。进行广泛的激酶谱分析可以揭示其对非靶标激酶的活性，深入了解潜在毒性和作用模式。
激酶谱筛选的优势：
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推出的激酶谱类型：
lCDK激酶谱
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l80核心野生型激酶谱
l217野生型激酶谱
l330野生型激酶谱
l416全激酶谱
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